Resumen de la Ponencia Dr. Mark M. Davis: ¿Es EM/SFC una enfermedad autoinmune?

La exposición se inicia explicando cómo funciona el sistema inmune para así poder entender lo que están investigando, simplificándolo mucho se puede decir que en la respuesta inmune existen dos pasos:

El primero es una respuesta inmune innata, es el inicial y es inespecífico, lo realizan células como los fagocitos, células dentríticas… que lo que hacen es reconocer a los agresores externos, y por decirlo de alguna forma los engullen y presentan en su superficie lo que llamamos el antígeno, es decir, aquella molécula que distingue a ese virus o agresor para que los linfocitos T y B, que son el siguiente paso, desencadenen la respuesta inmune adaptativa, que es la que destruirá al agresor finalmente, sin dañar a las células de nuestro cuerpo, bien generando anticuerpos por los linfocitos B, bien a través de los linfocitos T.

La respuesta inmune se coordina ya que las células se comunican entre sí por medio de mediadores que son las citoquinas y que son producidas por las células T, de esta forma los linfocitos T son los que dirigen todo.

Existen subgrupos dentro de los linfocitos T: CD4, CD8, Natural Killer…

Según el tipo de agresor el sistema inmune genera respuestas diferentes, ya que cada antígeno presentado activará según sus características a un tipo específico de linfocito T, el linfocito que se activa, se replicará mucho, se clonará como se ve en la diapositiva.

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Es decir, si estudio los linfocitos T de una persona sana, habrá de todos los tipos y no domina ninguno en particular, si miro los linfocitos T de una persona y veo que un subtipo se expresa más que los demás, es decir se clona, querrá decir que mi cuerpo está detectando un agresor que ha activado un linfocito T en concreto.

Este sistema a veces comete errores y reconoce como agresores antígenos de nuestro propio cuerpo y es cuando aparecen las enfermedades autoinmunes.

Una muestra de que el sistema inmune de los pacientes con EM/SFC está activado es el estudio que ha hecho el Dr. Montoya donde deja patente que en pacientes con EM/SFC hay 17 citoquinas elevadas en sangre en comparación con la población sana y además su concentración se correlaciona directamente con la gravedad de la enfermedad, a mayor gravedad, mayor concentración.

Si las citoquinas son producidas por los linfocitos T sería interesante conocer que linfocito T es el activado.

A nivel de laboratorio se puede analizar las distintas subpoblaciones de linfocitos T de una persona, ver si uno domina sobre los demás, está clonándose.  Esto se observa por ejemplo en pacientes con Ca de colon, se ha analizado los linfocitos T que están infiltrados en el tejido cancerígeno (Tils), y se ha visto que hay una subpoblación más abundante, clonada. Esto también se ha visto en modelos experimentales de Esclerosis Múltiple, donde hay una expansión monoclonal de un tipo de CD4 y de un tipo de CD8 masiva, y también sucede en la enfermedad de Lyme.

Así que cogieron 50 pacientes con EM/SFC y 49 controles y analizaron las subpoblaciones de linfocitos T, y encontraron que existía una expansión monoclonal de un subtipo de CD8 lo que implica que existe una activación del sistema inmune.

Las conclusiones principales son:

-Las citoquinas elevadas se correlacionan con la severidad de la enfermedad e indican claramente que hay un componente inflamatorio.

-Tenemos evidencia que los CD8 están involucrados, lo que sugiere que otras células T también podrían estarlo y apunta a que EM/SFC podría ser una enfermedad autoinmune.

-Investigar en esas células T específicas podría traer en un futuro un posible patógeno o un target tisular o ambos.

Aquí os dejo el enlace:

SSC_CV part 9 (a partir minuto 17)

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